氮素是影响植物生长发育的重要营养元素，氮素缺乏会减慢植物细胞分裂速度，影响叶片生长，降低光合作用，导致作物产量降低和品质下降。当前，苹果生产中氮肥投入过量，氮素利用效率不高，造成了资源浪费和环境污染。提高苹果树对低氮胁迫的抗性和氮素利用效率，有助于在减少氮肥投入的基础上保持植株的正常生长。因此，阐明苹果树响应低氮胁迫的分子机制，对培育耐低氮苹果新品种，保障苹果产业可持续发展具有重要意义。
近日，Horticulture Research上线了（Advance Access）我院苹果抗逆与品质改良创新团队马锋旺教授课题组的题为“The m6A reader MhYTP2 regulates the stability of its target mRNAs contributing to low nitrogen tolerance in apple ( Malus domestica ) ”研究论文，该研究发现m6A阅读蛋白MhYTP2通过调控其靶标mRNAs的稳定性提高了苹果植株对低氮胁迫的耐受性。
该研究中，通过对野生型和MhYTP2过表达的转基因苹果植株进行为期30天的低氮胁迫处理，结果发现：在低氮胁迫条件下，过表达MhYTP2提高了苹果植株的尿囊素酶活性，从而有助于分解尿囊素，这有利于植株保持较高的氮素供应能力。同时，过表达MhYTP2能够维持低氮胁迫条件下苹果根系的生长，增加了植株对氮素的吸收面积。此外，过表达MhYTP2显著增强了苹果植株的自噬活性，这有助于增强苹果植株对氮素缺乏的适应能力。
进一步研究发现，MhYTP2能够结合并稳定尿囊素酶编码基因MdALN（参与尿囊素分解代谢过程和苹果细胞对氮饥饿的响应）、蛋白激酶编码基因MdPIDL（参与根毛伸长过程）、WD40类蛋白编码基因MdTTG1（参与毛状体分化过程）和自噬相关蛋白编码基因MdATG8A（参与调控自噬）的mRNAs。同时，MhYTP2可以加速根毛缺陷编码基因MdRHD3（根毛缺陷）mRNA的降解。本研究在野生型苹果植株的根系中分别过表达和干扰了MdALN、MdPIDL、MdTTG1、MdATG8A和MdRHD3，明确了这些基因在苹果抵抗低氮胁迫中的功能。此外，通过在过表达MhYTP2的苹果植株中分别敲低MdALN、MdPIDL、MdTTG1和MdATG8A，或者过表达MdRHD3，明确了MhYTP2对低氮胁迫抗性的调控依赖于上述基因。
综上：苹果m6A阅读蛋白MhYTP2通过直接结合上述基因的mRNAs并影响其稳定性，提高了苹果植株对低氮胁迫的抗性（图 1）。本研究丰富了苹果耐低氮胁迫的调控机制，为利用基因工程手段提高苹果低氮胁迫抗性提供了理论依据。
图1. 苹果m6A阅读蛋白MhYTP2通过调控其靶标mRNAs的稳定性提高苹果对低氮胁迫的抗性模式图
我校作物抗逆与高效生产全国重点实验室/陕西省苹果重点实验室/园艺学院苹果抗逆与品质改良创新团队马锋旺教授和刘长海副教授为该论文通讯作者，博士研究生郭甜丽为该论文第一作者。该研究得到国家自然科学基金、国家苹果产业技术体系和陕西省重大科技专项等项目的资助。
